La nutrizione nell’ambito del culturismo, per funzionare, diviene disfunzionale.
Si percorrono vie metaboliche alternative, trasversali, contorte.
Reazioni lontane dall’equilibrio che sfuggono al controllo esercitato dai substrati, poiché devono avvenire comunque, in qualsiasi circostanza, anche in condizioni di mancata disponibilità di substrato, per mantenere una costante presenza di molecole energetiche all’interno delle cellule.
Il metabolismo consta di svariate reazioni biochimiche che conducono all’equilibrio del sistema, inteso in questo caso, come organismo umano.
La combinazione di avvenimenti morfofisiologici orienta ogni organismo verso l’attuazione di tutti quelli che vengono definiti processi vitali.
Pensare, camminare, correre, mangiare, digerire, assorbire, sollevare pesi, sono tutte azioni che compongono segmenti dei processi vitali.
Ogni reazione deve condurre all’equilibrio, ma per ottenerlo e mantenerlo, il metabolismo deve compiere sforzi notevoli.
In molti testi, quando vengono descritti i principi della termodinamica, si fa riferimento “all’esempio della stanza”.
Una stanza in ordine possiede un elevato potenziale tendente al disordine, mentre una stanza in disordine necessita molte energie per essere riordinata.
Allora possiamo dire che alcune reazioni avvengono spontaneamente o quasi, mentre altre necessitano energia proveniente dall’esterno del sistema per manifestarsi.
Gli sforzi necessari per allenarsi in palestra o in qualsiasi altro ambito, in cui vengono attuati quell’insieme di schemi neuromotori che caratterizzano ciò che viene universalmente considerata come attività fisica, e la quantità di cibo contenente i nutrienti che il metabolismo converte in substrati, disperdono e producono energia (inglobata nei legami fosfoanidridici dell’ATP) reazioni che conducono all’equilibrio del sistema.
L’allenamento è alimentato da processi energetici favoriti da reazioni che rilasciano energia al di fuori del sistema, mentre la nutrizione ed il relativo assorbimento dei principi nutritivi con estrapolazione di energia da essi, danno luogo ad un insieme di processi metabolici in cui è il sistema ad assorbire energia.
I meccanismi metabolici che stimolano l’ipertrofia muscolare, sono figli di introduzioni caloriche tendenti quantomeno all’equilibrio (i surplus calorici servono solo ad aumentare la ciccia, come spiegato successivamente…);
tuttavia una fase di riduzione calorica in funzione di una particolare resa estetica, e per particolare intendo raggiungere percentuali di grasso poco fisiologiche e sostenibili, può essere quindi sostenuta a livello fisiologico da meccanismi metabolici emergenziali.
QUESTIONE DI EFFICIENZA ENERGETICA
È importante comprendere che il ruolo chiave dei nutrienti all’ interno dei processi metabolici, è quello di fornire all’organismo atomi di carbonio.
L’organismo recupera il carbonio dai nutrienti e ne elimina l’eccesso sotto forma di anidride carbonica.
La cellula attraverso i cibi recupera e smaltisce atomi di carbonio per svolgere le proprie funzioni vitali, ma è anche capace di stoccare i substrati che eccedono la richiesta energetica in tessuti di riserva.
Ogni nutriente si comporta nell’organismo in maniera diversa, poiché i nutrienti differiscono gli uni dagli altri per composizione e struttura chimica.
L’efficienza di un nutriente risiede nel rapporto tra la sua quantità e l’energia netta estrapolata da esso.
I carboidrati sono campioni di efficienza sia per il loro utilizzo immediato che per la loro capacità di essere stoccati nelle riserve muscolari ed epatiche o convertiti in grasso.
Abbiamo diverse vie metaboliche che si svolgono in sede cellulare.
La glicolisi (prima fase della respirazione cellulare) avviene nel citosol della cellula , la gluconeogenesi avviene sia mitocondrio che nel citosol, la β-ossidazione che avviene nel mitocondrio e la respirazione cellulare (ciclo di Krebs e fosforilazione ossidativa) che si verifica nel mitocondrio. La glicolisi (metabolismo del glucosio) conduce alla formazione di due molecole di piruvato, ciascuna composta da tre atomi di carbonio.
La glicolisi si svolge in più tappe in cui sostanzialmente una singola molecola di glucosio formata da sei atomi di carbonio chiusi ad anello esagonale, viene scissa in vari composti a tre atomi di carbonio fino ad ottenere due molecole di piruvato.
Quando la quantità glucosio scisso attraverso la glicolisi è pari a quello introdotto con la dieta, l’energia estrapolata da esso è sufficiente per sostenere i processi energetici ed allo stesso tempo insufficiente per sintetizzare materiale di riserva, poiché dalla glicolisi si forma anche il glicerolo-3-fosfato, composto chiave per la formazione dei trigliceridi nel tessuto adiposo, ma il livello di glucidi eccede il fabbisogno energetico, la cellula tende a depositare l’energia sotto forma di acidi grassi.
Il ciclo di Krebs si svolge nella porzione più interna del mitocodrio e consiste nella formazione di composti in cui vengono addizionati ed eliminati atomi di carbonio dalla molecola di citrato, formatosi dalla combinazione dell’acetilCoA derivati dal piruvato ottenuto con la glicolisi e l’ossalacetato.
Cliccando su Dieta e Bodybuilding si accede ad un precedente articolo incentrato sull’importanza di questo composto.
In questo ciclo vengono recuperati dalla lavorazione di questi composti formato da scheletri carboniosi, tutte le particelle utili per la fosforilazione ossidativa, processo che si svolge nella stessa sede cellulare in contemporanea.
Nel ciclo di Krebs entrano solo molecole a due atomi di carbonio, per questo il piruvato deve perdere un atomo di carbonio convertendosi in acetilCoA.
Entrato nel ciclo questo composto a due atomi di carbonio si combina con l’ossalacetato per formare il citrato. Citrato ed ossalacetato hanno un ruolo chiave nell’arresto dell’ossidazione dei grassi e nell’avvio della biosintesi.
Un eccesso di citrato costringe l’organismo ad attivare la biosintesi dei lipidi.
La concentrazione di citrato prodotto a livello mitocondriale aumenta quando vi è un eccesso di apporto di nutrienti, soprattutto carboidrati.
Questo composto esce dal mitocondrio e attraverso il suo sistema di trasporto specifico arriva nel nel citosol della cellula, dove viene scisso da un enzima e rigenera l’acetil-CoA.
Questo processo metabolico inizia da un composto segnalatore, il malonilCoA, formato da uno scheletro a tre atomi di carbonio legati al coenzima A (la differenza con l’acetilCoA è che quest’ultimo è formato da due soli atomi di carbonio).
Il malonilCoA si forma dalla combinazione dell’acetilCoA ottenuto dal piruvato con il bicarbonato.
CONTROLLO ORMONALE DEL METABOLISMO
Nel ciclo di Krebs può entrare solo una certa quantità di acetilCoA.
Questo dipende dal fabbisogno energetico della cellula. Tutto l’acetil-CoA che si forma in eccesso viene convertito in corpi chetonici.
È molto importante capire che la regolazione dei processi metabolici si basa sul controllo endocrino da parte di determinati ormoni e sulla presenza intracellulare di quantità specifiche di determinati composti, che a loro volta regolano la presenza di quantità specifiche di enzimi necessari per il loro metabolismo.
Le catecolamine sono antagoniste dell’insulina e promuovono l’aumento di AMP ciclico all’interno delle cellule.
L’AMP ciclico incrementa le richieste energetiche della cellula agendo su specifiche proteine appartenenti alla classe delle chinasi.
Questo processo aumenta la lipolisi e rallentata l’assunzione di glucosio nel muscolo.
Questo effetto è sinergico con quello del glucagone.
Il tutto si traduce in un aumento della glicemia.
Per i propri consumi energetici il fegato tende a risparmiare glucosio ed a utilizzare acidi grassi.
Anche i muscoli si possono adattare a consumare acidi grassi al posto del glucosio in condizioni di necessità.
…”una fase di riduzione calorica in funzione di una particolare resa estetica, e per particolare intendo raggiungere percentuali di grasso poco fisiologiche e sostenibili, può essere quindi sostenuta a livello fisiologico da meccanismi metabolici emergenziali”…
L’acetil-CoA carbossilasi, enzima che avvia “la sintesi della ciccia” attraverso la formazione del composto che da inizio alla sintesi dei lipidi, è attivato dall’insulina ed inibito da glucagone, adrenalina, glucagone, ormone della crescita e ormoni tiroidei.
Questi messaggeri endocrini, secreti da apposite ghiandole in sedi anche molto distanti dalle cellule bersaglio, viaggiano nel torrente ematico e una volta raggiunto ed agganciato il recettore cellulare, scatenano la risposta biochimica intracellulare.
In sede cellulare l’acetil-CoA carbossilasi è attivato dal citrato e inibito dagli acil-CoA (acidi grassi) provenienti dalla dal tessuto adiposo o dalla dieta.
È necessario precisare che i composti fino ad ora nominati, facenti parte del metabolismo, sono come già detto formati prevalentemente dal susseguirsi di atomi di carbonio, legati tra loro ed altri elementi in diversi modi.
Le biomolecole formate da catene lineari di atomi carbonio come gli acidi grassi, vengono definiti acili a seguito di una trasformazione che li rende adatti ad intraprendere le vie metaboliche.
MANGIARE GRASSO PER CONSUMARE GRASSO
Quando la biosintesi dei trigliceridi va a rilento aumentano i livelli citoplasmatici di acil-CoA (acidi grassi attivati) e la reazione della acetil-CoA carbossilasi viene inibita.
Questo avviene anche se la concentrazione degli acil-CoA aumenta in seguito ad assunzione di acidi grassi con la dieta.
Questo processo rallenta fortemente la biosintesi dei lipidi e favorisce la β-ossidazione.
In questo processo metabolico operato dalla cellula gli acidi grassi provenienti dalla circolazione (ingeriti o rilasciati dal tessuto adiposo) vengono ossidati attraverso quattro passaggi (β-ossidazione) all’interno del mitocondrio, dove avviene il distacco di composti a due atomi di carbonio dalla catena dell’acido grasso per formare acetilCoA che entrerà direttamente nel ciclo di krebs.
In questo caso il composto chiave è l’acilcarnitina trasferasi I, che opera il trasporto degli acidi grassi attivati (acil-CoA) nella sede mitocondriale deputata all’ossidazione dei grassi.
L’acilcarnitina trasferasi I è inibita dal malonilCoA che è l’intermedio chiave della sintesi degli acidi grassi.
Mangiando grassi il metabolismo verrà regolato in funzione del loro smaltimento attraverso la β-ossidazione e la chetogenesi, mangiando carboidrati il metabolismo verrà regolato di conseguenza, favorendo la via dello smaltimento dei prodotti della glicolisi attraverso l’incremento mitocondriale dei composti del ciclo di Krebs.
Ma le reazioni all’equilibrio non sono sufficienti quando si cerca una certa condizione, e allora subentrano ulteriori vie metaboliche che consentono all’organismo di mantenere costanti i livelli di glucosio anche se sottoposto ad intenso sforzo fisico alimentato da questo substrato (alcune cellule come gli eritrociti, dipendono solo ed esclusivamente dalla glicolisi anaerobica per sopravvivere, in quanto privi di mitocondri).
Molte reazioni metaboliche si verificano nello stesso momento.
Ad esempio muscoli sottoposti ad attività intensa, ad esempio l’allenamento con i pesi, producono lattato a seguito della glicolisi anaerobica, poi quel lattato giunge al fegato per essere riconvertito in glucosio attraverso la gluconegenesi.
GLUCONEOGENESI
(zucchero ottenuto senza mangiare zucchero)
La gluconegenesi è la reazione metabolica fondamentale che ci consente di andare contro la fisiologia per ottenere un corpo pieno di muscoli e privo di grasso e consente di ricavare energia quando questa non può essere ricavata da biomolecole introdotte con l’alimentazione…
Il glucagone è il principale antagonista dell’insulina e nel fegato stimola la gluconeogenesi e inibisce la glicolisi, sequestrando il piruvato per destinarlo ad un processo antitetico alla glicolisi.
Piruvato, lattato e glicerolo hanno in comune una struttura composta da tre atomi di carbonio.
Da questi precursori e dagli scheletri carboniosi di quasi tutti gli amminoacidi si ottiene il glucosio, molecola con struttura ciclica a sei atomi di carbonio.
Questo processo è definito gluconeogenesi e avviene nel citosol delle cellule del fegato (in minima parte nel rene), con consumo di ATP. Tutti gli amminoacidi tranne leucina e lisina sono gluconeogenenici, in quanto portano alla formazione di chetoglutarato, succinil-CoA, fumarato, ossalacetato e piruvato, tutti intermedi del ciclo di Krebs.
L’amminoacido alanina svolge un ruolo molto importante nello svolgimento della gluconegenesi.
Nei tessuti muscolari e del fegato. In queste due sedi può dare origine al ciclo glucosio-alanina.
Questo ciclo consiste nel trasporto dello scheletro carbonioso a tre atomi del piruvato dal muscolo al fegato.
Il muscolo sottoposto ad intensa attività anaerobica può convertire il piruvato prodotto dalla glicolisi in alanina ad opera dell’enzima alanina transaminasi muscolare.
Raggiunto il fegato l’alanina verrà convertita nuovamente in piruvato dall’alanina transaminasi epatica. Il piruvato verrà impiegato nella gluconegenesi.
In fase di glicolisi anaerobica si verifica un altro processo metabolico indispensabile per trarre energia in assenza di glucosio in circolo; il ciclo di Cori.
Il lattato prodotto dai muscoli a seguito della glicolisi anaerobica giunge al fegato per essere riconvertito in glucosio attraverso la gluconegenesi.
La gluconeogenesi è un processo che consuma ATP, mentre la glicolisi è un processo che produce ATP. Questi processi si svolgono infatti in distretti tissutali diversi per evitare un ciclo senza significato energetico.
La glicolisi avviene solo nel citoplasma, mentre alcune tappe della gluconeogenesi avvengono nel mitocondrio e nel reticolo endoplasmatico.
È importante che che questo avvenga poiché a livello citosolico è presente un enzima che impedisce che il piruvato intraprenda la strada inversa e divenire glucosio.
Glicoisi e gluconegenesi si svolgono comunque in gran parte nel citosol e per questo devono essere regolate reciprocamente, per evitare che il glucosio venga degradato nella glicolisi e contemporaneamente sintetizzato nella gluconegenesi.
Gli enzimi che fanno parte di una sola delle due vie, infatti, sono regolati in modo inverso.
L’enzima attivatore della glicolisi è un inibitore della via gluconeogenenica.
Attraverso la gluconeogenesi, viene prodotta una quantità di glucosio necessaria a soddisfare la richiesta energetica della cellula.
Per questo motivo la quantità di piruvato e ossalacetato non possono eccedere il fabbisogno e di conseguenza procede anche la
β-ossidazione.
CONCLUDENDO
L’organismo regola le reazioni metaboliche in maniera direttamente proporzionale alla disponibilità di substrato.
Non c’è dubbio che l’insulina sia l’ormone più anabolico secreto all’interno del nostro organismo.
L’insulina attiva una forma di chinasi dette glicogeno sintasi, che legano in catene le molecole di glucosio.
Al contrario le glicogeno fosforilasi promuovono la rimozione del glucosio dai depositi di glicogeno.
L’adrenalina attiva le glicogeno fosforilasi.
Quando le riserve di glicogeno sono depauperate l’adrenalina attiva le HSL responsabili del rilascio degli acidi grassi dagli adipociti.
Al contrario, se le riserve sono sature, l’attività dell’insulina promuove la biosintesi dei trigliceridi.
Non avrebbe senso per qualsiasi praticante di qualsiasi sport svolgere la propria attività in condizioni di “riserva”.
Al momento giusto le fosforilasi procurano energia spendibile, ma la disciplina del culturismo, che non è uno sport, richiede abilità paragonabili a quelle dei salmoni, in modo da risalire controcorrente i canali fisiologici alla ricerca di altro.
Per altro intendo muscoli a-funzionali, nel senso che non devono fungere per nessuna prestazione fisica specifica. Materiale proteico sintetizzato non per fare, ma per essere.
“Quell’altro” si ottiene sottoponendo le cellule muscolari ad uno stress meccanico che si traduce in stimolo metabolico al loro interno.
L’allenamento orienta l’organismo verso il risparmio delle proteine, che verranno convogliate verso la sintesi di tessuto fine a se stesso, con funzioni vitali “alterate”, ma per molti evidentemente è sufficiente…
Di Scilipoti Nino