Ormai l’ informazione superficiale dilaga su qualsiasi piattaforma, canale, blog, dedicati e non…
Il termine superficiale non lo sto utilizzando negativamente, ma nel senso letterale del termine, ovvero qualcosa di superficie, dove i contenuti vengono esocitati in modo diretto e fortemente impattante.
Tali messaggi, brevi e diretti, vengono percepiti dall’asse talamo-amigala, quella via sensoriale che il nostro cervello ha sempre utilizzato durante l’ evoluzione per proteggersi dai pericoli imminenti.
Al giorno d’oggi difficilmente abbiamo a che fare con pericoli fisici ed ambientali di un certo rilievo, ma il nostro set up cerebro-emotivo è rimasto tal quale, e quindi chi è bravo a comunicare l’informazione in maniera così incisiva, fa in modo che tale messaggio attivi proprio questo meccanismo definito anche “low road”.
In controtendenza con tutto ciò, a me personalmente piace somministrare a chi legge i miei lavori, una serie di contenuti che per essere assimilati bene necessitano il coinvolgimento dell’ “hig road” del cervello, ossia quella via che dall’ area sensoriale passa dal talamo alla corteccia, la componente evolutivamente più recente del cervello che attribuisce un senso logico allo stimolo ricevuto.
L’ EMOZIONE È IMPORTANTE PER MASSIMIZZARE L’ IPERTROFIA?
(In questo articolo si trovano informazioni riguardanti l’ elaborazione dell’ emozione ed il ruolo di questa su prestazione ed ipertrofia muscolare).
CHETOSI: EVOLUZIONE E CENNI STORICI
La chestosi è un processo metabolico evolutivo che consente all’ organismo di ottimizzare le risorse nutrivive in assenza di glucidi.
Non sempre l’ essere umano durante la sua esistenza poteva reperire cibo contenente carboidrati per ricavarci energia efficientemente spendibile.
Addirittura per periodi di tempo più o meno lunghi erano costretti a digiunare in attesa di trovare qualcosa con cui potersi nutrire, preferibilmente animali ricchi di lipidi e proteine.
A metà dell’ ottocento un medico inglese analizzò degli studi francesi sul metabolismo del fegato, capendo che in assenza di carboidrati l’ organismo poteva sfruttare i grassi come fonte energetica e che soprattutto questo conduceva il paziente ad una perdita di peso ed al miglioramento dello stato di salute.
ADATTAMENTO DELL’ ORGANISMO A METABOLIZZARE I GRASSI
L’ unico organo glucosio-dipendente è il cervello, insieme agli gli eritrociti.
In assenza di introduzione esogena di carboidrati, dopo vari adattamenti metabolici, muscoli e fegato riescono abbastanza efficientemente (entro determinate soglie di sforzo fisico) ad utilizzare i lipidi e le proteine (queste in misura minore) come fonte energetica.
Primariamente nel fegato e secondariamente in alcuni, pochi, altri organi, avviene la produzione di glucosio a partire dai metaboliti dei lipidi, nello specifico dal glicerolo derivato dai trigliceridi e dagli aminoacidi.
Nel momento in cui vi sono in circolo piruvato e lattato derivati dalla glicolisi, anche questi substrati vengono utilizzati per produrre glucosio.
La gluconeogenesi è gestita dal glucagone, ormone prodotto dal pancreas come l’ insulina, che però è un suo antagonista diretto. Il glucagone inibisce la glicolisi, che è il processo attraverso il quale la cellula ricava energia dalla scomposizione del glucosio, avviando la gluconeogenesi, processo che al contrario spende energia per ricavare il glucosio dai substrati non glucidici menzionati prima.
Tutto questo serve per garantire la quota di glucosio necessaria per il funzionamento dei globuli rossi e del sistema nervoso, oltre che a fronteggiare sforzi fisici ad alta intensità che possono essere alimentati soltanto da questa molecola.
CELLULE E MOLECOLE
Fino ad ora le informazioni di questo articolo non sono state poi così diverse da ciò che si può leggere o ascoltare nelle varie piattaforme sull’argomento, ma è stata un’introduzione necessaria per fornire i primi strumenti in modo da poter comprendere bene ciò che scriverò adesso, esponendo in modo dettagliato questi argomenti, ma in maniera più comprensibile possibile per chi non ha studi specifici in materia.
In prima istanza ciò che è opportuno comprendere è che l’ organismo umano è un complesso agglomerato di elementi microscopici nell’ ordine di molecole, organuli e cellule, perfettamente organizzati e sincronizzati per dare luogo ad elementi macroscopici nell’ ordine di sostanze fluido/viscose come il sangue, tessuti, ghiandole e organi.
Le cellule rappresentano l’elemento più piccolo dell’ organismo dotato di un’organizzazione interna (organuli) ed esterna (membrane) con matrice liquida interna, come se fossero una mini-industria con tanto di logistica (ingresso sostanze provenienti dall’ esterno), selezione, trasformazione, produzione, smistamento (sostanze che vengono direzionate in altri siti della cellula stessa o superano le membrane per raggiungere altre cellule vicine o altri distretti tissutali lontani) e smaltimento (sostanze che vengono eliminate all’ interno della cellula o escono per essere eliminate altrove).
Un corpo umano è composto più o meno da trenta miliardi di queste mini-industrie.
Le proteine ed i lipidi (colesterolo, fosfolipidi, acidi grassi), rappresentano gli elementi molecolari funzionali (ormoni e trasportatori) e strutturali all’ interno delle cellule, ovvero come dei caminon che trasportano dentro e fuori, muletti che viaggiano all’ interno spostando materiali, pilastri, travi, pareti e porte della struttura esterna.
Quindi fanno parte della struttura con il ruolo di proteine e lipidi di membrana, oppure hanno funzioni interne come trasportare altre sostanze o segnalare agli organuli cellulari cosa fare.
Ovviamente proteine e lipidi hanno dimensioni ridotte rispetto alle cellule, quindi possono attraversare sia le membrane della cellula principale, sia le membrane della maggior parte degli organuli, tuttavia alcuni elementi che si formano dall’ interazione tra proteine, lipidi e glucidi diventano abbastanza grandi da rimanere nello stesso sito in cui hanno avuto origine, a meno che non subiscano ulteriori cambiamenti strutturali.
IL RUOLO DELL’ ACETIL COA NELLA CELLULA
Arriviamo quindi al succo della questione.
C’è una molecola che in biochimica rappresenta il metabolita per eccellenza.
La scomposizione di ogni nutriente all’ interno della cellula conduce alla produzione di questa molecola a due atomi di carbonio che si lega ad un’altra molecola, un coenzima necessario per il trasporto di questo piccolo frammento derivato da carboidrati, proteine, grassi, alcol, ecc…
Il frammento a due atomi di carbonio è l’ acetile, che si lega la coenzima A per spostarsi all’ interno della cellula.
L’ acetil-CoA è la molecola chiave che entra nel ciclo di Krebs per produrre energia.
L’ATP è il prodotto finale di tutta una serie di reazioni in cui è coinvolto l’acetil-CoA.
Tra i veri organuli della cellula il mitocondrio è quello deputato alla produzione di energia.
In base al tipo di tessuto nelle cellule ci sono da centinaia a migliaia di mitocondri.
Nell’ intero organismo ce ne sono migliaia di miliardi.
Dentro ogni mitocondrio, in una zona specifica definita matrice liquida, (il mitocondrio ha una membrana esterna, uno spazio tra le membrane, una membrana interna e la matrice)
l’acetil-CoA va incontro all’ unione con l’ossalacetato.
È importante conoscere il ruolo dell’ ossalacetato perché questo è un intermedio chiave del ciclo di Krebs, ma è utilizzato dalla cellula anche per la gluconeogenesi come punto di partenza previa conversione in una sostanza che può uscire dal mitocondrio.
Tuttavia in questa fase bisogna comprendere il suo ruolo all’ interno del ciclo. L’ unione tra acetil-CoA e ossalacetato genera citrato. Il citrato è la chiave di volta che segnala alla cellula se c’è abbastanza energia, in modo da interrompere tutti i processi catabolici che generano energia sotto forma di ATP.
È importante capire che catabolico sta per scomposizione di matrici, in questo caso specifico dei carboidrati per ottenere acetil-CoA che entra nel ciclo. Un altro processo catabolico è la beta-ossidazione degli acidi grassi, ma poi ci arriviamo.
Avere elevate concentrazioni di acetil-CoA e citrato per la cellula equivale a produrre tanto ATP. Tanto ATP equivale ad avere tanta energia a disposizione. E cosa fa la cellula quando ha tanta energia?
Costruisce…
Quindi hanno luogo i processi anabolici, che utilizzano ATP come fonte energetica per stoccare glicogeno nel fegato e nei muscoli, sintetizzare proteine e se proprio vi è un esubero importare, bio-sintetizzare acidi grassi da trasportare nel tessuto adiposo per legarli al glicerolo formando trigliceridi di riserva.
Per fare questo la cellula necessita aminoacidi, acidi grassi e soprattutto glucosio, derivanti da proteine, grassi e carboidrati.
COSA SUCCEDE NELLA CELLULA QUANDO L’ ENERGIA ECCEDE E QUANDO SCARSEGGIA?
Proprio dai carboidrati, che forniscono il carburante più efficiente tra i tre macronutrienti, la cellula estrae l’acetil-CoA per la maggior parte dei processi a anabolici.
Adesso è fondamentale la comprensione dei processi che conducono alla formazione di questo composto attraverso la scomposizione del glucosio (derivato dalla digestione dei carboidrati) in piruvato ed in fine acetil-CoA.
Il processo metabolico in questione (accennato in precedenza) è definitivo glicolisi, ed avviene in sede citosolica, ovvero nella parte liquida della cellula e soprattutto fuori dal mitocondrio. Questa localizzazione cellulare è determinate perché l’ acetil-CoA prodotto qui ha un destino metabolico diverso rispetto a quello prodotto nel mitocondrio con la beta-ossidazione.
Step by step…
Il piruvato ha tre atomi di carbonio e perdendone uno divenenta acetil-CoA.
Per esattezza dal glucosio, che di atomi di carbonio ne ha sei, si ottengono due molecole di piruvato e quindi due di acetil-CoA. L’ enzima che “sgancia” un carbonio dal piruvato è la PDH.
Questo enzima è attivato indirettamente dal glucosio per via dei sottoprodotti del suo metabolismo (piruvato) e dall’insulina, che aumenta conseguentemente ad alte concentrazioni di glucosio.
È reso inattivo dai prodotti finali della glicolisi quali acetil-CoA, e ATP.
Il citrato inibisce, invece, un altro enzima chiave della glicolisi, bloccandola a monte.
Ricordiamoci che quando c’è tanta energia la cellula si trova in uno stato anabolico ed ha solo una strada da percorrere, quella della bio-sintesi dei lipidi (catalizza dall’ enzima acido grasso sintasi che si trova proprio nel citosol), utilizzando l’eccesso di acetil-CoA derivato dalla glicolisi.
In questa situazione metabolica, con la PDH inibita (impossibilità di sganciare un carbonio dal piruvato), la cellula si organizza finemente per ottenere ugualmente acetil-CoA dal piruvato e subentra un altro enzima che aggiunge un carbonio sul piruvato prelevandolo dal bicarbonato per formare ossalacetato (l’ ossalacetato ha 4 atomi di carbonio).
L’ ossalacetato poi si lega all’ acetil-CoA nel ciclo, forma citrato che può uscire mitocondrio (ha un sistema navetta tutto suo) ed essere scisso nuovamente ad ossalacetato ed acetil-CoA, che a questo punto è disponibile per la biosintesi lipidica.
Sia la PDH che la piruvato carbossilasi operano nel mitocondrio, e per entrarci il piruvato ha un trasportatore specifico.
Tutti questi processi metabolici avvengono nel fegato poiché ai muscoli giungono già molecole da utilizzare come fonte energetica direttamente o da stoccare, e tanti organi hanno metabolismi indipendenti che producono solo quello che gli serve.
È quindi il fegato il centro principale di produzione e smistamento.
SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI
Fino a questo momento, a parte il breve accenno alla gluconeogenesi, ho descritto un ambiente cellulare caratterizzato da un eccesso di energia.
I corpi chetonici hanno ragione di esistere soltanto quando la cellula è in deficit…
La biosintesi dei lipidi parte dall’ acetil-CoA prodotto con la glicolisi nel citosol.
Il passaggio chiave è operato dall’ACC, enzima che lega acetil-CoA e bicarbonato a formare il malonil-CoA, precursore della sintesi degli acidi grassi.
L’ enzima è attivato dall’ insulina (alta a seguito di alte concentrazioni di glucosio) e dal citrato, sempre per il discorso della quantità di energia in esubero della cellula.
Al contrario è inattivo quando vi sono elevate concentrazioni di AMPK, enzima che segnala alla cellula carenza di energia. Questo si attiva quando aumenta L’AMP
in seguito a idrolisi di ATP.
Gli ormoni che agiscono in sinergia con AMPK per produrre energia in queste situazioni, sono l’ adrenalina che stimola la lipolisi ed il glucagone che stimola la gluconeogenesi. Questi ormoni inibiscono l’ ACC.
All’ atto pratico introducendo il quantitativo adeguato di kcal per soddisfare il fabbisogno, con ripartizione tra i macronutrienti a favore dei carboidrati e con le giuste percentuali di proteine e grassi, la cellula consuma e sintetizza mantenendo l’omeostasi.
In caso contrario, un eccesso di carboidrati e/o di grassi (questi sempre in presenza di una quota di carboidrati sufficiente), favorisce la biosintesi di lipidi ed il loro accumulo sotto forma di trigliceridi nel tessuto adiposo (con le proteine, anche se in eccesso, è molto difficile che e ciò accada).
Questo ovviamente considerando un moderato dispendio energetico (come può essere quello di chi si allena con i pesi tre volte a settimana e che svolge attività lavorativa che non impegna troppo fisicamente).
La chestosi è una condizione metabolica che si verifica quando non vengono ingeriti carboidrati e quindi il glucosio è prodotto soltanto attraverso la gluconeogenesi, ma l’ introito calorico ottenuto dalle proteine e soprattutto dai grassi è comunque abbastanza da soddisfare il fabbisogno.
Altre situazioni possono essere il digiuno (almeno 12 ore) e l’ intensa attività fisica prolungata (non lo è un allenamento con i pesi anche se dura 2 ore ed è composto da 30 serie).
DALL’ ACETL COA AI CORPI CHETONICI
Quando la via glicolica è interrotta per ottenere acetil-CoA è necessario per la cellula ossidare gli acidi grassi nei mitocondri. Gli acidi grassi sono lunghe catene di atomi di carbonio.
La beta-ossidazione è un processo che taglia sezioni a due atomi di carbonio legate al coenzima A a partire dal terzo atomo di carbonio che appunto è il carbonio beta.
Ad esempio una molecola di acido grasso con sedici atomi di carbonio subisce sette tagli.
Questo significa che dentro la membrana mitocondriale interna si accumula un bel po’ di acetil-CoA, che per via delle dimensioni molecolari (il coenzima A è una molecola molto grande) non può attraversare la membrana interna per uscire fuori.
Questo significa che non può essere utilizzato per la biosintesi degli acidi grassi nel citosol, anche se in eccesso.
Ricordo che questi fenomeni metabolici si stanno verificanondo in concomitanza con scarse concentrazioni di glucosio.
Cosa succede quando le concentrazioni di glucosio sono troppo basse?
L’ organismo fa in modo di ricavare glucosio da precursori alternativi.
Prima ho spiegato che questo avviene negli epatociti, cellule del fegato.
Ho spiegato anche che per la gluconeogenesi ci vuole disponibilità di ossalacetato che viene sottratto al ciclo di Krebs e con poco ossalacetato il ciclo va a rilento.
Quale sarà quindi il destino dell’ acetil-CoA prodotto nella beta-ossidazione?
Ed ecco che finalmente arriviamo alla produzione dei corpi chetonici. Nella matrice mitocondriale degli epatociti vengono assemblate più molecole di acetil-CoA, con liberazione di coenzima A.
Poi la molecola generatasi subisce un paio di trasformazione per diventare uno piuttosto che un altro corpo chetonico, in tutto sono tre.
Grazie alle loro ridotte dimensioni possono uscire dal mitocondrio dell’ epatocita entrare nel torrente ematico e raggiungere altri tessuti, come muscoli e cervello, per essere nuovamente convertiti in acetil-CoA ed entrare nel ciclo di Krebs, che in questi distretti continua a funzionare per generare energia.
RESA DELLA GLUCONEOGENESI
Questo è quello che succede quando l’organismo si predisposizione al meglio per metabolizzare grassi ed i loro sottoprodotti.
Un vantaggio di questo adattamento metabolico (se può essere così considerato) è quello che fino a quando non si introducono carboidrati dalla dieta è impossibile ingrassare anche consumando parecchie kcal oltre il fabbisogno.
Ovviamente gli svantaggi del non consumare carboidrati sono moltepliciti, ma questo lo rimando alla parte finale dell’ articolo.
Adesso vediamo come funziona l’ organismo in assenza di glucosio ricavato dall’ alimentazione, come si adattano quelle cellule e quei tessuti glucosio-dipendenti e come è possibile svolgere determinate attività fisiche in queste condizioni metaboliche.
La gluconeogenesi è consentita grazie al segnale del glucagone, ormone che produce glucosio per innalzare la glicemia nel sangue.
…Ma quando la glicemia nel sangue aumenta, non viene prodotta insulina, ormone antagonista del glucagone?
Quello che succede in questo caso è che in presenza di elevati livelli di glucagone la risposta insulinica è attenuata ed i tessuti periferici diventano transitoriamente resistenti alla sua azione.
Il glucosio prodotto attraverso la gluconeogenesi è così direzionato verso i tessuti che lo necessitano (cervello e globuli rossi). Anche le proteine di trasporto del glucosio dentro la cellula possono operare senza lo stimolo di insulina.
Glut 1 e glut 3 sono infatti indipendenti dal segnale dell’ insulina, al contrario di glut 4 muscolare (anche se questa proteina è attivata anche da potenti stimoli nervosi).
Ricordiamo che il tessuto muscolare in questo caso è momentaneamente restio a captare il segnale dell’ insulina, a meno che non ci sia appunto stimolo nervoso indotto dall’ allenamento contro resistenza.
Ma se è richiesto glucosio per via di intenso sforzo fisico come l’ allenamento con i pesi?
L’ organismo umano è perfettamente in grado di risolvere il problema, in quanto le riserve di glicogeno, che è la forma di stoccaggio del glucosio a livello muscolare (il glucosio è unito in catene polimeriche che riducono la capacità di idratazione della singola molecola, altrimenti la cellula muscolare esploderebbe), vengono mantenute fino al 30% anche in assenza prolungata di carboidrati.
Essendo che in stoccaggio abbiamo 400 g di glicogeno muscolare e circa 100 g a livello epatico, e che il fegato produce 160 g di glucosio al giorno tramite la gluconeogenesi, ecco spiegato come con più di 100 g di glicogeno presente nei muscoli, è possibile allenarsi bene anche in chetosi.
Ad esempio il consumo netto di glicogeno per una serie della durata di 15-20 secondi di trazioni alla sbarra o distensione si panca con un carico consistente, non supera 1,5/2 g, ma è probabile che rimanga intorno al grammo.
Una serie del genere produce 10 kcal, di cui la metà derivano da ATP presente nella cellula muscolare e la sua successiva rigenerazione tramite fosfocreatina.
Quindi per arrivare a depauperare una riserva da 100 g di glicogeno quante serie dovremmo fare?
Ovviamente in condizioni aerobiche a riposo, muscoli e fegato utilizzano gli acidi grassi come fonte energetica e qualsiasi allenamento, che appunto è considerato aerobico, sfrutta il metabolismo degli acidi grassi come carburante, ed all’ aumentare dell’ intensità c’è sempre quella piccola riserva di glicogeno a cui attingere.
CONCLUSIONI
Ho cercato di spiegare tutto in modo semplice, ma ammetto di essere stato “un tantino prolisso”.
Le logiche biochimiche teoriche hanno il loro fascino (almeno per me), ma comprendo che poi all’ atto pratico chi legge voglia sapere cosa succede nel mondo reale oltre che a livello teorico.
Ebbene posso affermare di avere abbastanza esperienza con questa pratica alimentare, ed essendo questo un blog che tratta di allenamento e bodybuilding, ed essendo io un appassionato, ma soprattutto un praticante accanito, posso fornire una tipologia di informazione pregna do contenuti esperienziali di ogni tipo.
Iniziamo col dire che per mantenere la prestazione è necessario soddisfare il fabbisogno energetico. Quindi se viene soddisfatto il fabbisogno, nel senso che dispendio ed introito sono in equilibrio, non è possibile dimagrire.
Nel momento in cui si crea un leggero deficit si può dimagrire, ma ci si sentirà discretamente soltanto fino a quando la percentuale di grasso corporeo non scende sotto certi livelli.
Personalmente utilizzo questo approccio quando mi devo preparare mentalmente e fisicamente ad affrontare diete più drastiche, oppure quando dopo mesi di deficit calorici e con la percentuale di grasso ridotta al minimo, dovendo tornare ad alzare l’apporto calorico, non riesco a limitare le kcal al necessario e vado fuori controllo.
Per questo motivo con la chetogenica riesco a magiare quantitativi di cibo e calorie elevati, che potrebbero anche eccedere il fabbisogno, senza ingrassare.
Ovviamente con i soli grassi non è che si possano ingerire 5000-6000 calorie, quindi anche se mangio 3 g / kg di di grassi (e nella maggior parte dei giorni non lo faccio) e considerando un introito proteico di 1,5 g, massimo 2 g (ma non ci arrivo quasi mai), si tratta sempre di 3000 kcal al giorno, che sarebbe una normocalorica per me.
Non ho poi considerato un fattore che non ho descritto prima, nella sezione “scientifica” dell’ articolo, ossia l’ effetto termico delle proteine (il 30% delle kcal introdotte dalle proteine vengono impiegate nella digestione delle stesse) e l’ inefficienza metabolica dei corpi chetonici rispetto ai grassi, che perdono 2 kcal a grammo fornendo 7 kcal invece di 9.
Questo significa che il 15-20% di quelle 3000 kcal è praticamente inutilizzato per scopi energetico-anabolici.
Questo, per me, funge da “approccio tampone”, che mi consente di aggirare la mia tendenza a magiare troppo “forzando il mio metabolismo”, ma evitando di prendere peso post preparazione.
Sarebbe meglio una dieta bilanciata e normocalorica.
Arriviamo adesso al secondo punto, io sono un culturista già formato, che ha raggiunto il suo potenziale di sviluppo e che va incontro a rallentamento metabolico dovuto all’ età.
Per me ormai è facile mantenere o addirittura incrementare la massa magra mangiando poco, ma è difficilissimo mantenere la condizione.
Tutto il contrario di 20-15-10 anni fa.
In ogni caso il fattore fondamentale è che ho addosso tutti i muscoli che dovrei avere per genetica, quindi non devo crescere più.
La crescita muscolare necessita segnali ormonali che possono scaturire soltanto da una condizione energetica favorevole per la cellula, altrimenti le sintesi delle proteine non procedono al ritmo giusto.
Quindi per tutti quelli che si allenano per aumentare la massa muscolare, è necessario consumare un quantitativo di carboidrati, proteine e grassi sufficiente per mantenere in equilibrio le concentrazioni di tutti gli intermedi dei metabolismi.
Il terzo punto riguarda altri ormoni, quelli tiroidei, la cui secrezione e fortemente influenzata dallo stato energetico epatico.
Quando il fegato non ha abbastanza glucosio/glicogeno ovviamente si trova in stato emergenziale e questo rallenta la produzione di ormoni tiroidei che regolano le sintesi proteiche e la lipolisi.
Questo ha perfettamente senso perché in condizioni di scarsa energia il corpo tende a consumare meno grasso per durare più a lungo ed allo stesso tempo non può sintetizzare nuove proteine perché questo ha un elevato costo metabolico.
Nel mio caso specifico, ma è sempre una questione soggettiva, basta inserire giornate ad alti carboidrati una volta a settimana o per due giorni nel fine settimana.
Già anni fa il dott. Mauro Di Pasquale, ideatore della dieta Metabolica, si accorse che così facendo si ottenevano più risultati con questo approccio dietetico rispetto a quando si manteneva il regime grassi e proteine.
Ma questo può essere sufficiente per ottimizzare la crescita?
Anche se si potrebbe (condizionale sempre d’obbligo, ho imparato con il tempo…), rimane sempre un approccio abbastanza estremo e più utile per chi desidera mantenere più che aumentare, come nel mio caso.
Altra cosa molto rilevante è che per un atleta i carboidrati sono il carburante più efficiente a prescindere e anche se è vero che con meno di metà delle riserve di glicogeno si spinge lo stesso, è anche vero che con il serbatoio pieno e soprattutto con buona parte del glucosio proveniente dal pasto pecedente liberamente in circolo e quindi utilizzabile per produrre energia in condizioni di riposo attraverso la glicolisi aerobica, ci si sente molto meglio e si spinge ancora di più, rispetto a quando il ciclo di Krebs è rallentato per carenza di ossalacetato e/o comunque l’ ATP deriva da un processo metabolico lento come la beta-ossidazione.
A conclusione, sempre meglio l’ equilibrio…
DI Scilipoti Nino