Quando è bassa significa che siamo veramente in forma, ma è impossibile vivere senza i suoi effetti sull’organismo…
Chiunque si sia preparato per una competizione agonistica di bodybuilding o comunque è riuscito ad ottenere una bassissima percentuale di adipe, avrà sicuramente sperimentato una fase di iperfagia fuori controllo.
Il raggiungimento di una condizione del genere, deriva da un periodo di restrizione calorica più o meno lungo, ma durevole abbastanza da aver generato il decadimento dei livelli di leptina, ormone proteico secreto dal tessuto adiposo.
IPOTALAMO, CENTRO DI STIMOLO DELA FAME, DELLA SAZIETÀ E DI ORMONI METABOLICI
L’ipotalamo è una struttura anatomica del cervello, facente parte del diencefalo, la componente anatomica del sistema nervoso definita cervello chimico. È situato ventralmente e centralmente.
È suddiviso in nuclei, ognuno avete funzioni specifiche come la regolazione metabolica, della temperatura corporea, la pressione del sangue, del ritmo sonno-veglia, del comportamento sessuale, della sete e della fame.
Quest’ultimo aspetto è quello che più interessa a chi legge questo articolo.
In una regione ipotalamica chiamata nucleo arcuato (NA), vi sono specifici neuroni di prim’ordine che producono sostanze oressizzanti (peptidi che aumentano la fame) e anoressizzanti (peptidi e ormoni che aumentano la sazietà).
La membrana emato-encefalica dell’ NA è semi-permeabile, quindi le sostanze che rilascia migrano in altre aree ipotalamche, ed altrettante provenienti dalla periferia la oltrepassano in senso opposto per raggiungerlo.
I nuclei su cui agiscono gli ormoni ed i peptidi prodotti dall’ NA sono i paravetricolari ed i ventromediali (NVP e NVM), contenenti i neuroni di secondo ordine, responsabili del senso di sazietà e l’ area ipotalamica laterale (AL), responsabile del senso di fame.
LA, possiede neuroni che secernono orexina, un ormone con recettori sparsi nel sistema nervoso autonomo e nel limbico.
Questi effettori sono prodotti ed agiscono dopo che altre sostanze afferenti giungono ai neuroni secretori dalla periferia (apparato gastro-intestinale, fegato, tessuto adiposo).
Tali sostanze potenziano le secrezioni di una determinata area nucleare ipotalamica, oppure ne inibiscono un’altra, o svolgono entrambe le funzioni.
Ad esempio l’ insulina possiede dei recettori sui neuroni oressigeni dell’ NA ed un trasportatore cerebrale in grado di superare la barriera.
Quindi la sua presenza in circolo in risposta all’aumento della concentrazione di glucosio inibisce la secrezione di neurotrasmettitori oressigeni, ma al tempo stesso stimola l’ espressione di neuroni anoressigeni.
Infatti nel diabetico, la scarsa presenza di insulina e l’ insulino resistenza provocano un cronico stato di iperfagia.
In sinergia con l’ insulina, la leptina potenzia l’ azione della colecistochinina (CCK) a livello ipotalamico. La colecistochinina è un ormone prodotto nel primo tratto dell’intestino tenue in risposta al passaggio del bolo proveniente dallo stomaco. In particolare la sua stimolazione è data dalla presenza di grassi e proteine.
Induce contrazione della cistifellea e secrezione di succo pancreatico e rallenta lo svuotamento gastrico. La CCK è prodotta anche dalle cellule del sistema nervoso enterico nel tessuto cerebrale.
Per via dei suoi recettori sul nervo vago e nel sistema nervoso, compreso l’ ipotalamo, è implicata nel senso di sazietà.
Un’ altro ormone intestinale secreto in risposta alla presenza di cibo nel tratto gastrointestinale, è il GLP-1. Questo ormone proteico deriva dal proglucagone, da cui deriva anche il glucagone.
In realtà GLP-1 antagonizza gli effetti del glucagone, essendo che è rilasciato in seguito all’ aumento della concentrazione di glucosio nel sangue, e quindi dipende dalla presenza di carboidrati nel pasto.
La funzione principale di GLP-1 è quella di stimolare il rilascio di insulina dalle beta cellule del pancreas, tuttavia avendo recettori anche sulle afferenze vagali, giunge al tratto encefalico generando effetti anoressizzanti.
La presenza di cibo nel lume intestinale, soprattutto grassi, stimola il rilascio di un altro polipeptide intestinale, il PYY, che per via endocrina giunge all’ NA, con effetti di riduzione dell’ appetito e di aumento della spesa energetica.
L’ ORMONE DELLA FAME
La mucosa intestinale secerne grelina, unico ormone prodotto dell’intestino con effetti oressizzanti. I suoi livelli si innalzano durante il digiuno. Inibisce la secrezione di insulina e stimola la motilità gastrica.
La grelina è secreta anche nell’ ipotalamo, dove lega i recettori dei secretagoghi dell’ ormone della crescita, stimolando il rilascio di GHRH e conseguentemente di GH.
I recettori dei secretagoghi si trovano anche sui neuroni oressigeni dell’ NA, dal cui legame con la grelina aumenta il rilascio di peptidi oressizzanti.
A livello mesolimbico la grelina stimola la risposta dopatominergica legata al meccanismo di ricompensa dato dall’ assunzione di cibo.
La grelina riduce il consumo energetico abbassando la funzione tiroidea.
TRH IPOTALAMICO E FUNZIONE TIROIDEA
L’ipotalamo è coinvolto anche nella regolazione degli ormoni tiroidei, in quanto i neuroni del paravetricolare producono TRH (ormone di rilascio della tireotropina).
I peptidi e gli ormoni prodotti dai neuroni dell’ NA, stimolano o inibiscono il rilascio di TRH.
Quelli oressigeni sopprimono l’ attività tiroidea, quelli anoressigeni la incrementano.
Questo ha perfettamente senso in quanto in una situazione di riduzione dei livelli energetici, l’ organismo entra in modalità di economizzazione dell’ energia, limitando il dispendio calorico attraverso il rallentamento del tasso metabolico sopprimendo la funzionalità tiroidea.
La leptina accelera il metabolismo perché possiede un trasportatore nelle cellule endoteliali, e grazie ad esso raggiunge i nuclei ipotalmici inibendo i neuroni oressigeni e stimolando il rilascio di TRH e CRH (ormone di rilascio della corticotropina).
IL RUOLO DEL CRH E DEI GLUCORTICOIDI
Il CRH è l’ ormone segreto dai nuclei paravetricolari e coinvolto nella risposta acuta da stress. In un primo momento il suo rilascio raggiunge i neuroni oressigeni dell’ NA, inibendo il rilascio dei peptidi.
Questo è funzionale perché in un momento di potenziale pericolo, l’ organismo non può sprecare energie per cercare cibo, mangiare, digerire e assorbire.
Il sostegno metabolico sul breve termine è potenziato dall’ azione dell’ adrenalina.
In un secondo momento, se le richeste energetiche permangono, il sostegno metabolico è dato dai glucorticodi, in particolare il cortisolo, in quanto l’ asse HPA (ipotalamo-ipofisi-surrene) è il secondo bersaglio del CRH.
Il problema della cronicizzazione dello stress dal punto di vista della regolazione metabolica e dell’ appetito, è che al contrario del CRH, il cortisolo stimola la segnalazione PK-dipendente nell’NA, con aumento dell’ espressione dei neuroni oressigeni e conseguente secrezione peptidica di ormoni oche aumentano il senso di fame.
Questo meccanismo causa aumento dell’ appetito, soprattutto per cibi densamente ricchi di calorie, grassi e carboidrati.
DEFINITI MANTENENDO LIVELLI ALTI DI LEPTINA? IMPOSSIBILE!
Fare in modo che la percentuale di tessuto adiposo scenda ben al di sotto della quantità necessaria per mantenere un equilibrio filologico dato da un corretto assetto neuro-gastro-entero-endocrino, comporta una continua lotta contro la fame scatenata dai peptidi e dagli ormoni ipotalamici e potenziata da quelli che raggiungono il sistema nervoso centrale dalle periferie.
Come se non bastasse l’ aumento dell’appetito si verifica in concomitanza con la riduzione della funzione tiroidea e con la cronicizzazione dei glucorticodi e ciò si tramuta in un ostacolo per il progresso perché limita il dimagrimento.
Arriva un memento in cui le catecolamine da sole non riescono più a sostenere la richiesta energetica necessaria per il mantenimento della performance, quindi anche l’allenamento subisce una battuta di arresto.
Ci si ritrova per diversi mesi privi di riserve energetiche, stanchi, nervosi e con ancora quel minimo grasso corporeo che non si riesce a fare andare via.
La notte si dorme poco perché i peptidi oressigeni aumentano lo stato di veglia, in quanto il nostro organismo percepisce la dieta come una fase di carestia e quindi prova a spingerci a procurare cibo, mantenendo uno stato di allerta per più ore possibili al giorno.
Purtroppo non c’ è soluzione. Anche se le parole che ho scritto prima danno tutta l’ impressione di uno slogan che pubblicizza la ricetta per uscire da questa fase e completare con successo il percorso smettendo di soffrire, non è così…
La leptina funge da segnalatore dello stato energetico sul lungo periodo, che dipende proprio dalla quantità di adipe stoccato come tessuto di riserva. Più si abbassa, meno leptina viene prodotta.
L’ aumento delle chilocalorie che segue il periodo di restrizione atto a raggiungere quel livello, non basta per evitare il punto di calo critico dell’ormone, poiché la sua esistenza dipende dalla quantità di adipe, quindi si possono inserire ricariche, cheat meal, fasi di reset, ma se non aumentano i livelli di leptina circolanti, si rimarrà in una fase oressigena, dovuta alla carenza leptinica ed alla sua mancata interazione sinergica con i neuro peptidi e gli altri ormoni che regolano l’ appetito.
Se vi state chiedendo come mai gli obesi sono iperfagici, nonostante la loro percentuale di grasso sia altissima, ciò dipende dalla resistenza alla leptina a livello dei suoi recettori ipotalamici.
La resistenza leptinica è data dai marcatori dell’ infiammazione che dal tessuto adiposo (in eccesso) migrano raggiungendo ed intossicando il tessuto encefalico ipotalamo compreso.
Inoltre la resistenza insulinica tipica nei soggetti obesi riduce il senso di sazietà post-prandiale e se abbinata alla resistenza alla leptina, riduce anche l’azione della CCK.
CONCLUSIONI
Per ripristinare l’equilibrio sarà necessario accumulare un bel po’ di grasso.
Ebbene sì, sembra un paradosso, ma è così.
Bisogna accettarlo. Con la consapevolezza necessaria, il periodo di ripresa post gara, o comunque una volta terminata la fase di dimagrimento estremo, diventerà meno traumatico (nel senso che si accetta il fatto di perdere quella condizione fisica guadagnata con così tanta fatica).
Dopo qualche settimana in cui è stato aumentato a sufficienza l’ apporto calorico, quel senso di vuoto che si avverte ad ogni pasto, nonostante questo sia stato molto abbondante, inizierà a non ripresentarsi, perché gli ormoni che regolano il senso di sazietà sul breve termine, quali CCK, GLP-1, PYY e insulina, inizieranno a cooperare con la leptina, che finalmente vi farà sentire sazi per il quantitativo di tempo giusto.
Questo è il momento in cui il TRH farà in modo che riprenda la funzionalità tiroidea, perché quando c’è abbastanza energia in circolo data dal cibo ingerito, ed al tempo stesso i segnali di adiposità ripartono, anche il tasso metabolico ed il dispendio energetico ripartiranno.
Più energia sarà tradotta in una prestazione ripristinata ed in un aumento della qualità del sonno. Però gli addominali scompaiono, questo è il compromesso.
Ovviamente non significa diventare grassi, ma a certi livelli, per chi è abituato a raggiungere determinate condizioni, vedersi un po’ più grasso può essere davvero un problema.
Quello che io penso è che bisogna essere forti in entrambi i sensi. Se si ha la perseveranza di proseguire uno stato di denutrimento del genere, bisogna anche accettare la fase successiva, altrimenti le conseguenze a livello psico-emotivo diverranno drammatiche…
Di Scilipoti Nino