Esattamente nell’ agosto di vent’anni fa’ comprai il mio primo Flex.
Tra le pagine stracolme di immagini motivanti che mi lasciavano letteralmente a bocca aperta e articoli di campioni che descrivevano le loro routine allenanti, ne trovai uno in cui erano elencati i sei esercizi preferiti da Coleman.
Tra questi la distensione si panca campeggiava l’ allenamento per i pettorali e poi ancora la panca inclinata, le distensioni con manubri e le croci.
Nulla di eccezionale, nessun esercizio che non conoscessi.
Mi è bastato seguire l’ordine di quegli esercizi, le serie e le ripetizioni, per vedere “esplodere” i miei pettorali da sedicenne di settanta chili (tutto contestualmente alle mie percezioni legate al periodo, ovvio…).
All’ epoca mi allenavo nella camera da letto dei miei genitori, con una panca con supporto per il bilanciere, manubri che potevo caricare fino a 25 kg ciascuno e tanta passione e volontà.
A settembre andavo in una palestra della mia zona e quindi avevo più attrezzi a disposizione.
Per sei mesi o più, ogni lunedì, allenavo i pettorali con quella routine, magari ogni tanto inserendo cavi al posto dei manubri per le croci o sostituendo le distensioni su piana con quelle su inclinata.
È possibile che sia bastato questo a dirigermi sulla strada dello sviluppo muscolare oltre “determinati confini” (circa 35 kg in più ad oggi) ?
Può bastare la “somministrazione a casaccio” di una tensione sul sistema miocitario, tendineo, endocrino per accendere i geni promotori dell’ ipertrofia che codificano per le sintesi di proteine specifiche oltre oltrepassando l’ equilibrio omeostatico?
Possediamo (o questi sono completamente assenti nel genoma di alcuni) dei geni che se attivati da stimoli ambientali possono incidere positivamente o negativamente sull’espressione fenotipica?
Come mai ad apparente parità di stimolo c’è chi cresce di più, chi cresce meno e chi non cresce affatto?
Più a avanti nell’articolo descriverò il concetto di epigenetica e di contesto epigenetico, perché anche se è presente nel genoma umano un gene o una serie di geni che ti predispongono per una determinata manifestazione somatica, ci sono tantissimi altri fattori che incidono nel percorso.
Basti pensare che se cambia una base possono essere codificate proteine con funzioni diverse, ed allo stento modo, la sostituzione di un aminoacido con un altro può fare assumere alla proteina funzioni diverse.
È TUTTO SCRITTO NEL DNA
(breve descrizione del codice genetico)
Il DNA è la macromolecola che contiene l’informazione genica.
Tale informazione è scritta sottoforma di codice, il genoma (intero corredo genetico di un organismo) e si sviluppa attraverso il susseguirsi di molecole azotate (basi), legate ad uno zucchero a cinque atomi di carbonio (desossiribosio) e ad un gruppo fosfato.
Il DNA è situato nel nucleo delle cellule, legato a specifiche proteine, gli istoni e impacchettato nei cromosomi.
Gli istoni sono proteine di forma cilindrica disposte in serie da otto (ottameri), sulle quali i filamenti di DNA si avvolgono.
Il complesso DNA/istone genera il nucleosoma, l’ unità di base della cromatina, stato nel quale il DNA si presenta prima della mitosi (fase di divisione cellulare).
Il DNA in forma cromosomica è invece presente nella cellula in fase di mitosi.
Un gene è composto da decine di migliaia di basi, ed un cromosoma è composto da centinaia, fino a migliaia di geni.
L’intero genoma umano contiene 46 cromosomi (23 coppie), 3,2 miliardi di basi e 20000 geni.
Il DNA di una singola ovocellula può fornire l’informazione per la sintesi di 10000 proteine differenti, ma la cellula è composta solo da alcune centinaia di queste.
TRASCRIZIONE, TRADUZIONE E SINTESI DELLE PROTEINE
La sintesi proteica avviene nel nucleo di tutte le cellule, sede del DNA, che non potendo uscire dal nucleo, considerando che le biosintesi devono svolgersi necessariamente nel citosol, si serve di un’altra macromolecola, l’ mRNA (messaggero), che trascrive l’informazione genica del DNA, copiando correttamente la sequenza di basi azotate che codificano per i vari aminoacidi necessari per la formazione della proteina.
L’mRNA esce dal nucleo e quando incontra i ribosomi, traduce il messaggio ed inizia la sintesi proteica.
Il ribosoma è un complesso di due unità. Una si lega sopra l’mRNA, l’altra sotto.
L’unità superiore legge le triplette di basi che codificano uno specifico aminoacido, quella sotto accoglie in un sito specifico gli aminoacidi che nel frattempo vengono richiamati in sede legati al tRNA (di trasporto), li lega tra loro attraverso il legame peptidico idrolizzando ATP e li fa uscire da un altro sito della subunità inferiore del ribosoma sotto forma di catena peptidica.
LE PROTEINE SERVONO SOLO A COSTRUIRE MUSCOLI?
ATTIVAZIONE DI GENI ED ENZIMI CHE STIMOLANO LE SINTESI PROTEICHE
L’innesco delle sintesi proteiche è dato dall’ attività di determinate proteine intracellulari (fattori di inizio delle cellule eucariote) che consentono l’ assemblaggio dei ribosomi.
I fattori di inizio che innescano l’assemblaggio dei ribosomi sono inibiti da una proteina, che viene disattivata solo in seguito a fosforilazione.
La fosforilazione (ad opera degli enzimi chinasi) consiste nel passaggio di un gruppo fosfato dall’ ATP o da un altra molecola fosforilata, ad altre molecole proteiche fornendo loro energia per svolgere una determinata funzione.
Allo stesso modo la deforforilazione (enzimi fosfatasi) consiste nel distacco idrolitico del gruppo fosfato dalle molecole proteiche fosforilate, traendo energia da esse.
Un ruolo chiave nello stimolo ipertrofico lo svolgono le chinasi mTOR e la proteina chinasi B, che liberano i fattori d’inizio dal legame con le proteine inibitrici e fosforilano la proteina ribosomiale S6, avviando la traduzione di mRNA.
La tensione meccanica provoca una riorganizzazione della struttura interna della cellula muscolare tramite le integrine, proteine che trasferiscono un segnale al citoscheletro che giunge fino al nucleo attivando geni che codificano per diverse proteine.
Inoltre la cellula muscolare possiede una sua rete sensoriale interna a livello delle linee Z*(che come vedremo più avanti rappresentano una componente della fibra muscolare correlata ad un gene specifico), che riporta il segnale meccanico in sede nucleare.
Altro fattore determinate per lo stimolo delle sintesi è la concentrazione di calcio a livello citosolico.
In questa sede il minerale lega una proteina con cui ha molta affinità formando calcineurina, un’ altra proteina che defosforila un fattore nucleare rendendolo attivo.
Questo fattore trasloca nel nucleo, lega il DNA ed attiva la trascrizione di geni specifici che codificano per le sintesi proteiche.
Gli ormoni sono coinvolti nello stimolo dell’ attività di sintesi proteica, ed a loro volta, le sollecitazioni provocare dal carico meccanico agiscono da fattori di stimolazione endocrina molto potenti.
Ad esempio l’ insulina è considerato l’ ormone anabolico per eccellenza.
Attraverso il legame con il suo recettore scatena una serie di fosforilazioni che conducono da un lato all’ ingresso del glucosio nelle cellule tramite la fosforilazione di diversi residui di tirosina, dall’altro alla trascrizione di geni tramite fosforilazione delle chinasi B.
Questi enzimi oltre ad attivare la cascata di eventi che conducono alla fosforilazione dei fattori di inizio, mediano nel muscolo molti effetti dell’ insulina.
L’ insulina in 3-6 ore aumenta la traduzione di mRNA a livello ribosomiale.
Quando l’ azione dell’ insulina è prolungata aumenta la sintesi proteica, la divisione cellulare e la differenziazione cellulare.
Il testosterone attiva direttamente la sintesi proteica a livello nucleare.
Il GH agisce tramite il suo metabolita IGF-1 sulla chinasi B (che ricordiamo libera tramite fosforilazione i fattori di inizio). L’ IGF-1 ha in oltre un ruolo sulla proliferazione delle cellule satelliti e quindi l’ aggiunta di nuclei alle fibre già esistenti, mentre la miostatina impedisce l’ aggiunta di nuclei.
La MAP chinasi è un enzima che a sua volta regola l’attività della AMP chinasi.
La MAP chinasi è attivata dal perossido di idrogeno e questo spiega il ruolo dei ROS
nell’ ipertrofia, in quanto inducono sia l’ espressione di alcuni geni, che la fosforilazione dei fattori di inizio delle cellule eucariote.
IPERTROFIA IL RUOLO DEL CARICO MECCANICO
MUTAZIONI DEL DNA
Nel corso dell’ evoluzione l’ organismo dell’ uomo ha messo in atto strategie biochimiche e fisiologiche per proteggere il DNA delle future generazioni da mutazioni, per favorire la selezione di generazioni di esseri umani sempre più resistenti.
Il meccanismi attuati consistono nella metilazione del DNA e nella modifica della dinamica degli istoni.
Il primo meccanismo consiste nella presenza di un metile in una posizione specifica della base azotata citosina.
Nella maggior parte dei tessuti dell’ organismo, il 70-80% delle citosine sono metilate.
La metilazione impedisce l’ espressione genica. Solo nelle sequenze del dinucleotide (DNA) in cui le citosine sono demetilate si verifica l’ espressione del gene, e questo è un meccanismo di difesa dalle mutazioni molto efficace, perché da un lato reprime l’ espressione di molti geni, ma allo stesso tempo impedisce che quegli stessi geni possano mutare in forme che potrebbero portare alla formazione di proteine molto dannose per l’ organismo.
Il secondo meccanismo riguarda la modifica della dinamica degli istoni.
Come spiegato in precedenza, gli istoni sono proteine cilindriche che consentono al DNA di avvolgersi sopra per contenere lo spazio occupato dalle due lunghe catene.
Gli istoni presentano aminoacidi con cariche positive come arginina e lisina, che legano il DNA interagendo con la carica negativa dei fosfati.
Questo blocca la possibilità di interazione del DNA con i fattori di trascrizione.
L’ acetilazione degli aminoacidi, reazione in cui una molecola di acetile legando arginina e lisina gli consente di “slegare” il DNA, facilità l’ aggancio dei fattori di trascrizione.
Quest’ altro meccanismo consente di selezionare e contingentare solo determinati fattori di trascrizione, evitando anche il questo caso la sintesi di proteine dannose.
Fattori come lo stile di vita e l’ ambiente esterno hanno molta influenza sull’espressione genica, senza che necessariamente venga modificato il DNA.
GENETICA ED EVOLUZIONE
(Tratto dal libro “DOVE COMINCIA L’ UOMO” di Pievani e Remuzzi).
Il nostro DNA è frutto di centinaia di migliaia di anni di evoluzione. Tuttavia dei tre miliardi di basi nucleotidiche vengono trascritti e tradotti in proteine soltanto il 2% dei geni.
Il restante 98% delle sequenza risulta apparentemente inutile.
Mediamente un gene può produrre in un tessuto quattro tipi di proteine diverse, poiché tutte le cellule hanno lo stesso genoma, ma poi si differenziano in tessuti diversi, in base a come i geni sono regolati.
Recentemente è stato notato che il DNA considerato Junk (spazzatura), in realtà potrebbe essere coinvolto in diversi processi biochimici, perché anche se non codificano per proteine, molte sequenze sono implicate nella regolazione dei geni.
Molti geni dismessi ora, potrebbero essere reminescenze evolutive di geni un tempo attivi.
Nel 2010 in un frammento di dito ritrovato sui monti Altai fu scoperto un DNA proveniente da una giovane donna che visse tra 63 e 55 millenni fa.
Il DNA mitocondriale (derivato solo dalla madre in quanto gli spermatozoi non hanno mitocondri) analizzato rivelò una specie che non apparteneva né ai Neanderthal né ai sapiens.
Gli antropologi chiamarono questo popolo “Denisova”.
Successivamente furono scoperti DNA con sequenze paterne appartenenti ai Neanderthal e sequenze materne appartenenti ai Denisova.
Fu la prova che le razze si mescolarono per decine di melillenni.
Ibridarsi può fare bene in quanto la variabilità genetica è fondamentale per l’adattamento delle specie a condizioni ambientali in continua evoluzione.
Ad esempio l’ 80% della popolazione tibetana di oggi possiede il gene EPAS1 ereditato dai Denisova.
Questo gene favorisce l’ adattamento alla mancanza di ossigeno in altitudine.
Una discreta percentuale del nostro genoma deriva dall’ interazione dell’ uomo con i virus nel corso delle centinaia di migliaia di anni.
Direttamente dal codice genetico dei Neanderthal sono stati ritrovati 42 geni che codificano per ben 420 proteine del sistema immunitario.
In particolare un aplotipo (varianti di geni ereditate tutte insieme) localizzato sul cromosoma 12 ereditato dai Neanderthal e vecchio cinquecentomila anni, che formano enzimi capaci di degradare l’ RNA dei virus come il COVID e l’ epatite C, rendendolo incapace di moltiplicarsi (i virus non hanno ribosomi e quindi utilizzano quelli dell’ ospite per sintetizzare le proteine a loro necessarie).
Sulla superficie delle cellule dei mammiferi c’è un composto multifunzionale a nove atomi di carbonio, l’ acido sialico, ma il sistema immunitario dell’ uomo reagisce contro l’ acido sialico, e quindi a partire da 900 mila anni fa, il gene che codifica per l’ enzima che attiva il composto nell’ essere umano è mutato.
Il motivo ha a che fare ancora una volta con l’ evoluzione, in quanto un parassita della malaria lega l’ acido sialico sulla superficie dei globuli rossi.
La mutazione genetica nell’ uomo, non lo fa ammalare, perché il parassita non può legare la superficie cellulare dell’ eritrocita attraverso l’ acido sialico.
La mutazione del gene e la perdita della capacità di sintetizzare acido sialico, si è tramandata perché gli esseri umani tendevano a riprodursi solo con chi avesse sviluppato la mutazione.
Anche se l’uomo ha sviluppato una mutazione del gene che impedisce la sintesi di acido sialico, questo composto viene comunque introdotto nell’ organismo consumando prodotti di origine animale.
Questo si pensa abbia provocato malattie autoimmuni come l’ artrite reumatoide e l’ asma, in quanto nel nostro sangue si formano anticorpi anti- acido sialico.
Gli adattamenti genetici nel corso dell’ evoluzione sono stati tantissimi, come quando l’ uomo ha deciso di bere latte ed allora ha sviluppato un gene che sintetizza l’ enzima che scinde il lattosio (ma non per tutti) o la perdita del gene MYH16, che garantiva all’ uomo preistorico muscoli mandibolari molto sviluppati.
Da quando l’ uomo ha imparato a cuocere i cibi masticare è diventato più facile e quel gene non serviva più.
I GENI E LO SPORT
Il polimorfismo genetico è dato dalla variazione di basi azotate (anche di una sola), che non implica un cambiamento del codice genetico, ma cambia la funzione delle proteine sintetizzate.
Tra le diverse tipologie di RNA, ci sono anche quelle non codificanti.
Tra queste c’è l’ RNA 7SL, una piccola molecola di RNA non codificante facente parte di un particolare complesso cellulare che serve per il riconoscimento.
L’ RNA 7SL trasorta le proteine attraverso le membrane, in particolare nel reticolo endoplasmatico per le modifiche post-traduzionali.
Da questo RNA specfico, possono derivare particolari sequenze trasponibili, ovvero che possono spostarsi da una parte all’ altra del genoma.
Tra queste le sequenze ALU sono polimorfismi molto diffusi nel genoma umano. Sono costituite da 300 coppie di basi derivate dall’ RNA 7SL e si trovano sparse per il codice genetico. Sono gli elementi più mobili del genoma.
La sequenza ALU può essere presente nel gene (inserzione) o assente (delezione).
Esiste un polimorfismo sul gene che codifica per la riduzione dell’ enzima di conversione dell’ angiotensina I (ACE), che determina la predisposizione individuale ad una specifica tipologia di attività fisica, predisponendo l’ organismo per quel tipo di sforzo.
Quando la pressione sanguigna è bassa e la concentrazione di sodio nei tubuli renali non è sufficiente, il rene rilascia la renina, una proteasi che opera un taglio proteolitico sull’angiotensiogeno, formando angiotensina I.
L’ angiotensiogeno è una proteina epatica prodotta attraverso il controllo di estrogeni, ormoni tiroidei e mineralcorticoidi.
Un altro enzima (ACE) opera un secondo taglio, convertendo l’ angiotensina I in angiotensina II.
Questa catena peptidica di otto aminoacidi genera da un lato vasocostrizione e conseguente aumento della pressione sanguigna, e dell’ altro la produzione di aldosterone e conseguente ritenzione di sodio e acqua aumentando ulteriormente la pressione.
L’ aldosterone è un ormone secreto dalle cellule glomerulari della corticale del surrene, in risposta alla molecola segnale ACTH (ormone adenocorticotropo) un ormone di rilascio prodotto dall’ ipofisi anteriore.
L’ aldosterone regola l’ equilibrio idrolitico con particolare enfasi sull’escrezione di sodio e potassio.
Quando l’organismo è disidratato, aumenta il rilascio di vasopressina e aldosterone, e viene risparmiata molta acqua, fondamentale per mantenere l’omeostasi.
La vasopressina (ADH) è un ormone prodotto direttamente dalle cellule della neuroipofisi che ha come bersaglio il dotto collettore del rene.
Questa componente anatomica riassorbe acqua dal filtrato renale, producendo urina ipertonica da destinare ai calici minori, che poi sfociano nell’ uretere.
I soggetti II e ID (I=inserzione/D=delezione) sono associati a minore attività del sistema renina-angiotentsina-aldosterone.
Questi soggetti sono favoriti negli sport di durata, per ridotta risposta vaso costrittiva alla ipossia polmonare ottenendo un vantaggio respiratorio e per l’aumento brachidinina che contrasta l’ipertrofia cardiaca.
Inoltre questi soggetti sfruttano meglio il metabolismo ossidativo degli acidi grassi.
I soggetti DD con marcata attività ACE/angiotensina II sono favoriti in discipline sportive di breve durata (sprint) per incremento del volume muscolare, della potenza aerobica (VO2MAX), e della gittata sistolica, ma tale espressione genica si associa anche a cardiomiopatie da ipertensione, ipertrofia ventricolare sinistra, stenosi coronarica.
Nella popolazione afro-americana è presente la variante DD al 60%, al 40% in quella Indiana, ed al 30% nei bianchi.
La sensazione che abbiamo che gli atleti di colore siano di un altro pianeta non è quindi solo percezione, ma una realtà scientifica dimostrata.
Riguardo lo sviluppo di determinate patologie, invece, la correlazioneche c’è con l’ assenza delle sequenze ALU, riguarda i soggetti obesi.
Alte percentuali di grasso corporeo, sia sottocutaneo che viscerale, aumentano il rilascio di leptina (ormone secreto dal tessuto adiposo), che interagendo con il sistema renina/angiotensina e con il sistema nervoso simpatico, contribuisce al rilascio di aldosterone.
La leptina regola il metabolismo energetico, la sensazione di sazietà tramite il sistema di controllo ipotalamico e la temperatura corporea. Essendo che la leptina interagisce con il sistema renina/angiotensina/aldosterone, i soggetti con gene ACE/DD possono avere indirettamente un’ alterato metabolismo dei grassi.
Tuttavia il polimorfismo DD è stato riscontrato negli ultracentenari, quindi non è detto che una determinata predisposizione genica, conduca necessariamente alla manifestazione di terminate condizioni fisiologiche, ed in questo gioca un ruolo fondamentale l’ EPIGENETICA.
I GENI DELL’ IPERTROFIA
(SE È TUTTO SCRITTO NEL DNA, IL NOSTRO DESTINO ATLETICO È GIA SEGNATO? FORSE NO!!! MAI SENTITO PARLARE DI EPIGENETICA...???)
I geni ACTN 2 e 3 codificano per la sintesi di a-actinina 2 e 3, proteine che legano l’actina stabilizzandola e quindi migliorando l’ efficienza della contrazione muscolare.
Il tipo 2 è espresso in tutte le fibre muscolari, mentre il 3 solo in quelle a contrazione rapida, dove risulta massivamente presente a livello delle linee Z*.
Ci sono due varianti genetiche che codificano per l’ACNT3. La variante R codifica per l’ allele funzionale, mentre la variante X codifica a-actinina-3 non funzionante.
I soggetti con varianti XX non producono a-actinina-3, ma producono a-actinina-2 e sono più predisposti per l’ endurance, poiché questa variante genica è associata a sport di durata.
Polimorfismi genetici con effetto sulla performance sportiva
Detto questo cosa fare nel caso in cui non si possiede il gene dell’ ipertrofia?
Bisogna innalzare bandiera bianca, o sperare che almeno un discendente, 100 mila anni più avanti, erediti per questioni adattative quel benedetto gene?
Non esiste un altro modo per “oltrepassare” la barriera genetica? Probabilmente si…
L’ epigenetica è la scienza che studia il modo in cui l’ ambiente può influenzare l’ espressione dei geni, determinando cambiamenti tali, da poter essere addirittura trasmessi ai discendenti, quindi sono cambiamenti ereditabili del genoma, senza che cambino le sequenze del DNA.
Dal momento in cui l’ informazione genica fornisce il progetto per la sintesi delle proteine necessarie alle funzioni vitali, l’informazione epigenetica fornisce le istruzioni per l’ utilizzo del progetto, regolando le modalità con la quale l’ informazione contenuta nei geni possa essere trasferita in modo corretto nelle proteine.
Un grande esempio di modulazione epigenetica del genoma avviene nelle nicchie ecologiche delle api a livello dei sistemi riproduttivi.
In questo ambiente solo le api regine sono fertili, mentre le api operaie sono sterili. Questa caratteristica fenotipica non è dovuta al codice genetico, ma all’ alimentazione seguita dalle larve.
Quelle designate a diventare regine, vengono alimentate con la pappa reale, sostanza prodotta dalle api operaie che accende il gene della fertilità.
Lo scienziato tedesco esperto di epigenetica Thomas Jenuwein, descrive la differenza tra genetica ed epigenetica paragonandole ai libri.
Una volta scritto un libro, il testo sarà identico in tutte le sue copie distribuite, proprio come le informazioni contenute nel DNA.
Tuttavia ogni lettore può interpretare la trama in maniera del tutto soggettiva, sulla base del proprio stato emotivo.
Allo stesso modo l’ epigenetica permette interpretazione di un modello fisso come il codice genetico, dando luogo a diverse chiavi di lettura.
E la componente emotiva, ha un suo ruolo?
Effettivamente sono stati riscontrati polimorfismi nel gene che regola il trasporto della serotonina (HTT).
Questo può codificare un trasportatore corto (S) o lungo (L).
Il genotipo che presenta la variante SS è più predisposto alla resistenza allo stress ed è meno pessimista dei genotipi SL e LL.
Quindi le emozioni sono in grado di accendere circuiti neurali e vie di segnalazione che culminano con marcate risposte fisiologiche.
Essendo che l’ ipertrofia muscolare è una risposta adattativa ad uno stress meccanico, l’ emozione non può che essere una componente in grado di amplificare o limitare questo fenomeno.
Quando ha luogo l’ apprendimento a breve termine, i neuroni coinvolti in tale apprendimento, per rendere più efficace la trasmissione sinaptica, aumentano l’intensità e la frequenza dell’ invio dei segnali, promuovendo il rilascio dei neurotrasmettitori nei terminali degli assoni, poiché quando ha luogo un’ esperienza che resta impressa nella memoria a lungo termine (prima volta entrati in palestra, primo peso preso in mano, primo record di sollevamento, primoatleta visto in foto e dal vivo ecc…), l’attività nell’area sinaptica è talmente intensa da scatenare l’attivazione di geni e la sintesi di proteine, che si traduce nell’espansione dell’areasinaptica, con conseguente aumento delle superfici di contatto sinaptico e addirittura con la formazione di nuove sinapsi.
EMOZIONE È IMPORTANTE PER MASSIMIZZARE IPERTROFIA?
CONCLUSIONE
Le varie tipologie di fibre muscolari che compongono i muscoli, gli garantiscono molta eterogeneità nelle loro capacità funzionali.
Il compiando “Author L.Rea”, nel suo libro “Costruire la bestia perfetta naturalmente” definiva la genetica come un insieme di istruzioni che ordinano ad un insieme di organi, tessuti e ghiandole, di produrre una una quantità e proporzione specifica di ormoni, sostanze para-ormonali ed enzimi in un momento specifico.
Questi poi interagiscono tra di loro e con le cellule per indurre una risposta specifica orientata dal DNA e messa in atto da fattori di azione/reazione disposti da tutta quella serie di ormoni, sostanze para-ormonali ed enzimi.
Ad esempio le cellule satelliti che maturano tramite l’ intervento di uno specifico fattore di crescita, verranno poi incluse nelle fibre del tessuto muscolare in risposta allo stimolo meccanico/metabolico dell’ allenamento attraverso un altro fattore di crescita
(GH/IGF-1).
Poi una volta che la cellula satellite è diventata cellula muscolare matura, attraverso l’ intervento di ormoni anabolici/androgeni (testosterone), quella stessa cellula, che magari inizialmente poteva avere un indirizzo genetico che l’avrebbe fatta sviluppare come cellula miocitaria di tipo aerobico, può convertirsi in anaerobica/glicolitica.
Se poi, sulla stessa cellula, continua ad essere somministrato uno stimolo meccanico/metabolico di entità e risonanza tale da giungere in sede nucleare, e l’ allenamento con i pesi condotto a cedimento o quasi in una zona di intensità tale da essere in linea con la legge di Henneman fa proprio questo, aumenterà la sintesi di proteine contrattili (ipertrofia) come risposta adattativa.
E allora…
Anche se la funzione delle fibre muscolari è legata al patrimonio genetico, nel senso che il genoma predispone una certa distribuzione delle varie tipologie di fibre nei gruppi muscolari, un “fenomeno epigenetico” che si verifica a carico di quelle fibre può senza ogni dubbio modificare il loro orientamento genetico primordiale, poiché le fibre muscolari possono adattarsi attraverso una capacità definibile come plasticità muscolare, ad una modifica della richiesta funzionale in base allo stimolo che gli viene somministrato, sia a livello di dimensioni, che attraverso la modifica della tipologia delle fibre stesse.
L’ adattamento in questione è dato dalla richiesta, o meglio “pretesa” (che sarebbe il nostro intento e successivo intervento attraverso la somministrazione di tensione sotto carico e cui ci sottoponiamo) di una specifica funzione, che si instaura con il reclutamento e poi procede attraverso una specifica necessità metabolica (con aumento degli enzimi della glicolisi e riduzione degli aerobio-ossidativi) e si conclude con il cambiamento tipologico delle fibre da ossidative a glicolitiche.
In pratica se io sono predisposto per la corsa, ma continuo a fare squat 3 volte a settimana con il massimo dell’ intensità relativa per promuovere incrementi di forza ed ipertrofia, i muscoli dei miei arti inferiori tenderanno gradualmente nel tempo a divenire meno aerobicamente resistenti, più forti ed ovviamente più grossi…
Di Scilipoti Nino